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胃泌素17作为糖尿病自主神经病变辅助诊断指标

糖尿病是威胁人类健康的顽固性疾病之一,其死亡率仅次于肿瘤和心脑血管疾病。近年来,我国糖尿病患病率呈逐年上升趋势。2007至2008年,全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查,估计我国20岁以上成年人的糖尿病患病率为9.7%,中国成人糖尿病总数达9240万人。2010年中国国家疾病控制中心和中华医学会内分泌学分会调查了中国18岁以上人群糖尿病的患病情况,应用WHO 1999年的诊断标准显示糖尿病患病率为9.7%。


糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,以后者为常见。由于缺乏统一的诊断标准和检测方法,其患病率有较大差异,在10%~96%。糖尿病病程在10年以上,常有明显的临床糖尿病神经病变,其发生风险与糖尿病的病程、血糖控制不佳等相关。2型糖尿病自主神经病变是由于长期高血糖引起体内代谢紊乱、微循环障碍,造成神经缺血缺氧而逐渐发生的。因此,它的基本病因是由高血糖引起。


糖尿病胃动力障碍为糖尿病胃并发症,表现为胃平滑肌收缩力减低,胃排空延迟,食物潴留。1958年Kassander将其命名为糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)。糖尿病胃轻瘫系指胃动力障碍, 排空延迟, 但不伴有机械性梗阻的一组综合征。糖尿病性胃轻瘫存在胃肠激素的分泌和调节紊乱。糖尿病患者可发生早饱、嗳气、恶心、呕吐及腹胀等胃肠运动功能紊乱。以往认为本病少见,未引起重视,自从开展核素胃排空测定后,近年来研究发现其患病率为50%左右。


胃泌素是一种主要由胃窦和十二指肠的G细胞分泌的胃肠激素, 对调节消化道功能和维持其结构完整有重要作用。人体中, 95%以上有生物活性的胃泌素是α-酰胺化胃泌素(成熟胃泌素),主要含两种异构体G-17和G-34,其中80%~90%是G-17。大量研究发现,2型糖尿病患者会出现胃泌素分泌异常,其机制可能是:

(1)自主神经病变可能是主要原因,迷走神经有抑制胃泌素释放的作用,迷走神经受损则抑制作用减弱;

(2)高血糖能减少基础胃酸和胃泌素刺激的胃酸分泌,胃内pH变化可刺激胃泌素代偿性升高;

(3)生长抑素通过G细胞上的2型受体来抑制胃泌素分泌;

(4)糖尿病微血管病变导致干细胞受损,肝脏对胃泌素的灭活能力减弱,肾功能受损使胃泌素的排泄减少。胃轻瘫是主要表现症状 之一,胃泌素能使胃窦和幽门括约肌收缩,对胃的消化间期移行性复合运动及胃排空有抑制作用。吴波等对103例糖尿病患者进行研究,发现糖尿病胃轻瘫组血清胃泌素和胃泌素mRNA阳性表达率均较单纯糖尿病足和单纯胃轻瘫组显著升高,而生长抑素缺下降,说明高血糖抑制生长抑素分泌,使胃泌素水平升高引起胃、十二指肠不协调收缩或反馈性抑制,最终导致胃排空障碍。


通过上述研究我们可以推测出胃泌素与糖尿病自主神经病变密切相关。以前用于科研研究非临床检测的是总胃泌素,实验方法为放射免疫法,不适合常规临床的推广使用。而人体中有生物活性的成熟胃泌素其中80%~90%是胃泌素17,因此我们可以认为胃泌素-17可作为糖尿病自主神经病变的辅助评价指标。相对于现在临床上常规使用的肌电图要简单易行,且减轻患者负担。


风险提示:
G-17≥7pmol/L,
① 提示糖尿病自主神经早期病变风险
② 糖尿病自主神经病变发病程度和高胃泌素17水平呈正相关







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